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麻風(fēng)桿菌的致病性與免疫性的介紹

2022.8.11

  長(zhǎng)期以來(lái)一直認(rèn)為麻風(fēng)分枝桿菌主要通過(guò)破損的皮膚、粘膜進(jìn)入人體。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)未經(jīng)治療的瘤型麻風(fēng)患者早期鼻粘膜分泌物含有大量麻風(fēng)分枝桿菌,因此通過(guò)呼吸道是一個(gè)重要的途徑。 [1] 其他如痰、汗、淚、乳汁、精液和陰道分泌物中均可有麻風(fēng)分枝桿菌,故也可通過(guò)接觸傳播。人對(duì)麻風(fēng)分枝桿菌的抵抗力較大,主要靠細(xì)胞免疫。和結(jié)核相似,α/β和γ/δT細(xì)胞起重要作用,可在巨噬細(xì)胞中逃離吞噬體,在細(xì)胞質(zhì)中保持生長(zhǎng)較長(zhǎng)時(shí)間,以免受IFN-γ活化巨噬細(xì)胞溶酶體的作用。但其靶細(xì)胞譜廣,有時(shí)不受巨噬細(xì)胞的殺傷。根據(jù)機(jī)體的免疫狀態(tài)、病理變化和臨床表現(xiàn)可將大多數(shù)患者分為瘤型和結(jié)核型兩型。少數(shù)患者處于兩型之間的界線類和屬非特異性炎癥的未定類,該2 類可向2型轉(zhuǎn)化。

  1.瘤型(lepromatous type)

  瘤型麻風(fēng)患者有細(xì)胞免疫缺損,巨噬細(xì)胞功能低下。實(shí)驗(yàn)證明麻風(fēng)分枝桿菌有某種成分可誘導(dǎo)抑制性T細(xì)胞或干擾巨噬細(xì)胞在病灶中的功能,故麻風(fēng)菌素試驗(yàn)陰性,麻風(fēng)分枝桿菌得以在細(xì)胞內(nèi)大量繁殖。若局部注射IFN-?可引起T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增殖,繼而破壞帶大量麻風(fēng)分枝桿菌的巨噬細(xì)胞,使病菌明顯減少。該型麻風(fēng)分枝桿菌主要侵犯皮膚、粘膜。鼻粘膜涂片中可見(jiàn)有大量抗酸性細(xì)菌。傳染性強(qiáng),為開(kāi)放性麻風(fēng)。若不治療,將逐漸惡化,累及神經(jīng)系統(tǒng)?;颊叩捏w液免疫正常,血清內(nèi)有大量自身抗體。自身抗體和受損組織釋放的抗原結(jié)合,形成免疫復(fù)合物。沉淀在皮膚或粘膜下,形成紅斑和結(jié)節(jié),稱為麻風(fēng)結(jié)節(jié)(leproma),是麻風(fēng)的典型 病灶。面部結(jié)節(jié)融合可呈獅面狀。

  2.結(jié)核樣型(tuberculoid type)

  該型患者的細(xì)胞免疫正常。病變?cè)缙谠谛⊙苤車梢?jiàn)有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),隨病變發(fā)展有上皮樣細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。細(xì)胞內(nèi)很少見(jiàn)有麻風(fēng)分枝桿菌。傳染性小,屬閉鎖性麻風(fēng)。病變都發(fā)生于皮膚和外周神經(jīng),不侵犯內(nèi)臟。早期皮膚出現(xiàn)斑疹,周圍神經(jīng)由于細(xì)胞浸潤(rùn)變粗變硬,感覺(jué)功能障礙。有些病變可能與遲發(fā)型超敏反應(yīng)有關(guān)。病變處常帶有大量?/δT細(xì)胞,也可自行消退。該型穩(wěn)定,極少演變?yōu)榱鲂停室喾Q良性麻風(fēng)。

  3.界線類(borderline form) 兼有瘤型和結(jié)核型的特點(diǎn),但程度可以不同,能向兩型分化。大多數(shù)患者麻風(fēng)菌素試驗(yàn)陰性。但也有陽(yáng)性。病變部位可找到含菌的麻風(fēng)細(xì)胞。

  4.未定類(indeterminate form) 屬麻風(fēng)病的前期病變,病灶中很少能找到麻風(fēng)分枝桿菌。麻風(fēng)菌素試驗(yàn)大多陽(yáng)性,大多數(shù)病例最后轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)核樣型。

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